Bei Alzheimer sind laut Autopsien rund 80% der PatientInnen von vaskulären Schädigungen betroffen. Diese Erkenntnis unterstützt den momentanen Wandel in der Herangehensweise an die Prävention und Behandlung von Demenzen.
Prognosen zufolge soll die Anzahl der weltweit an Demenzen erkrankten Menschen bis 2030 auf 74,7 Millionen steigen. Der multidimensionalen Herangehensweise an die Prävention und Behandlung von Demenzerkrankungen, die unter anderem die Funktion der Blut-Hirn-Schranke und krankhafte Veränderungen der Blutgefäße in den Fokus rückt, wird hierbei immer mehr Aufmerksamkeit zuteil.
Studie zeigt: Blutdrucksenkung reduziert das Risiko, an Demenzen zu erkranken
Im Rahmen der SPRINT Studie „Effect of Intense vs. Standard Blood Pressure Control on Probable Dementia: A Randomized Clinincal Trial“ konnte etwa festgestellt werden, dass eine starke, medikamentöse Blutdrucksenkung mit einer eindeutigen Reduktion des Demenz-Risikos einhergeht. Die Ergebnisse der Studie unterstreichen einmal mehr die Bedeutung der vaskulären Komponente von Demenzerkrankungen.
Neue Herangehensweise an Prävention und Therapie von Demenzen
Diese und andere neue Erkenntnisse zur Rolle von vaskulären Schädigungen unterstützen multidimensionale Konzepte zur Vorbeugung und Therapie von Demenzerkrankungen und lösen die Fokussierung auf einzelne Faktoren ab. Die Bedeutung der Reduktion vaskulärer Risikofaktoren, wie Bluthochdruck, Übergewicht, hohe Blutzucker- und Cholesterinwerte, Diabetes und Co. (metabolisches Syndrom) steht hierbei im Mittelpunkt. Studien zeigen, dass ein geringeres Risiko für Erkrankungen des metabolischen Syndroms mit einer niedrigeren Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, korreliert.
Im „Berlin Manifesto“ wurden 2019 neue Ziele im Kampf gegen Demenzen formuliert. Diese beinhalten unter anderem die Aufrechterhaltung der Funktionen der Blut-Hirn-Schranke sowie die Prävention von Erkrankungen zerebraler Gefäße und chronischer Entzündungsprozesse im Gehirn.
Quellen:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30688979/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31327392/
