Im 1. Teil unseres Artikels zum Thema Schlaf haben wir bereits erläutert, wie uns Schlaf dabei hilft, Informationen und Erfahrungen zu verarbeiten. Doch wie wirkt sich ein Mangel der regenerierenden Nachtruhe auf unsere grauen Zellen aus?
Schlafmangel hat nachweislich negative Auswirkungen auf unsere Gehirnaktivität. Dies äußert sich unter anderem durch Konzentrationsschwierigkeiten, Reizbarkeit und die Abnahme unserer kognitiven Leistungsfähigkeit. Eine aktuelle Studie an Mäusen legt außerdem nahe, dass gestörter Schlaf, ausgelöst durch Atemaussetzer („Schlafapnoe“) und damit einhergehende Unterbrechungen der REM-Phase, mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer korrelieren könnte.
Schützt guter Schlaf vor kognitivem Verfall?
Nicht nur das nächtliche Verarbeiten von Erfahrungen und Informationen spielt eine wesentliche Rolle für den Erhalt unserer kognitiven Fähigkeiten. Laut Schlafforscher Prof. Ingo Fietze durchläuft das Gehirn während dem Schlafen außerdem Reinigungsprozesse, die es von Schadstoffen und Stoffwechselprodukten säubern. Diese Prozesse könnten laut Fietze dazu beitragen, unser Gehirn regelmäßig von Plaques (Ablagerungen, die bei Alzheimer-PatientInnen zu finden sind) zu befreien.
Schlafmangel: Anstieg der Konzentration von Alzheimer-typischen Proteinen
Auch ein Forscherteam um Dr. Christian Benedict vom Institut für Neurowissenschaften an der Universität Uppsala in Schweden hat sich die Frage gestellt, wie sich schlaflose Nächte auf den Spiegel von Alzheimer-typischen Biomarkern auswirkt. Die Studienergebnisse zeigen, dass die Konzentration von Tau-Proteinen im Blutplasma der jungen, gesunden Männer bereits nach einer schlaflosen Nacht um ganze +17,2 Prozent anstieg. Nach einer normalen Nachtruhe lag die Konzentration im Vergleich bei nur + 1,8 Prozent. Chronischer Schlafmangel könnte folglich mit einem erhöhten Risiko für Demenzerkrankungen korrelieren. Hierfür müssen jedoch noch weitere, umfangreichere Studien durchgeführt werden, betonen die ForscherInnen.
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Quellen:
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.03.12.989848v1.full
